Proteínas produzidas durante stress podem acelerar desenvolvimento do Alzheimer

Pesquisa descobre que ação da proteína FKBP51 pode danificar neurônios ligados à memória e dar origem a doenças neurodegenerativas

A proteína FKBP51 tem sua produção aumentada durante momentos de stress. Os cientistas descobriram que ela impede a atuação de outras proteínas que costumam agir para proteger o cérebro humano (Thinkstock)

Uma nova pesquisa publicada na revista Journal of Clinical Investigation mostra que a ação de uma proteína produzida durante momentos de stress contribui para acelerar o desencadeamento do Alzheimer. Segundo os pesquisadores da Universidade do Sul da Flórida, a presença da proteína FKBP51 no cérebro pode atrapalhar seu funcionamento normal, danificando os neurônios da memória e ajudando no desenvolvimento da doença.

CONHEÇA A PESQUISA

Título original: Accelerated neurodegeneration through chaperone-mediated oligomerization of tau

Onde foi divulgada: periódico Journal of Clinical Investigation

Quem fez: Chad Dickey, entre outros

Instituição: Universidade do Sul da Flórida, EUA; entre outras

Dados de amostragem: Células cultivadas em laboratório, ratos geneticamente modificados e tecido cerebral de humanos mortos, que haviam desenvolvido o Alzheimer

Resultado: Os pesquisadores descobriram que a proteína FKB51 pode recrutar e se unir à proteína Hsp90 no cérebro humano. Quando isso acontece, ela perde sua função de impedir a ação da proteína Tau tóxica, o que pode danificar os neurônios ligados à memória

O cérebro humano possui uma proteína chamada Tau, que ajuda na formação e na estabilização dos neurônios. Após cumprir sua função, ela costuma ser facilmente expelida do cérebro. No entanto, às vezes ela pode tomar uma forma tóxica, que, por não ser solúvel, cria aglomerados no cérebro e podem dar início ao Alzheimer e à doenças neurodegenerativas. Por isso, existe uma outra proteína no cérebro humano — chamada Hsp90 — que ajuda a Tau a se desenvolver do modo correto, impedindo a atuação de suas formas tóxicas e mantendo a estrutura saudável das células nervosas.

Os pesquisadores analisaram a ação dessas proteínas em células cultivadas em laboratório, ratos geneticamente modificados e no tecido cerebral de humanos mortos, que haviam desenvolvido o Alzheimer. Assim, eles descobriram que a proteína FKBP51 — ligada geneticamente à depressão, ansiedade e outros transtornos psiquiátricos, e cuja produção é aumentada em momentos de stress e conforme a idade — pode se acoplar à Hsp90. Quando isso acontece, ela perde sua função original, impedindo a retirada do cérebro das proteínas Tau tóxicas.

Nesses casos, a formação de emaranhados da proteína Tau no cérebro é acelerada, o que pode ser perigoso para os neurônios envolvidos na formação das memórias. "Descobrimos que a FKB51 recruta a Hsp90 para criar um ambiente que impede a remoção da Tau, tornando-a mais tóxica", disse Chad Dickey, professor de medicina molecular no Instituto de Saúde da Universidade do Sul da Flórida e um dos autores do estudo.

Os pesquisadores concluem que o desenvolvimento de remédios ou de outras terapias que possam reduzir a produção de FKB51 ou bloquear sua interação com a Hsp90 pode se tornar um tratamento eficaz contra o Alzheimer e outras patologias causadas pela ação da proteína Tau tóxica, como a demência e o Parkinson.